2010年，普利策獎(jiǎng)得主慕克吉（Mukhejee）在其獲獎(jiǎng)作品《疾病之王：癌癥傳記》中曾經(jīng)提及：人類歷史上對癌癥最早的記載可追溯至約4500年前，即公元前2500年。杰出的埃及醫(yī)生伊姆霍特普（Imhotep）清晰而簡潔地記述了一例乳腺癌病例。兩千多年以后（約公元前400年），希臘醫(yī)生希波克拉底（Hippocrates）將此疾病命名為karkinos（希臘語螃蟹之意，與巨蟹座同詞），并逐漸演化為現(xiàn)在的癌癥（cancer）一詞。大約五、六個(gè)世紀(jì)后（公元130-200年），受希波克拉底學(xué)派影響的希臘醫(yī)生克勞迪亞斯·蓋倫（Claudius Galen）將癌癥的病因歸結(jié)為黑色膽汁過多（該學(xué)派認(rèn)為人體是由四種體液組成：血液、黏液、黃膽汁和黑膽汁）。又經(jīng)過了上千年，維薩里（Vesalius，16世紀(jì)）和貝利（Baillie，18世紀(jì)）才推翻了黑膽汁假說。這也間接地推動(dòng)了外科醫(yī)生們開始切除實(shí)體腫瘤（實(shí)際上無畏的外科醫(yī)生們在此之前就已經(jīng)開始對癌癥患者進(jìn)行外科手術(shù)治療，但罕有歷經(jīng)磨難與感染的患者能存活下來）。直到19～20世紀(jì)，隨著麻醉學(xué)的發(fā)展、抗生素的廣泛應(yīng)用，以及潔凈的手術(shù)環(huán)境的出現(xiàn)，才快速推動(dòng)了外科手術(shù)的發(fā)展（后來又出現(xiàn)了放射療法，俗稱“放療”），使之逐漸成為治療癌癥的主要手段，并且沿用至今。直到20世紀(jì)中葉，化學(xué)療法（俗稱“化療”）和激素療法才作為外科手術(shù)治療和“放療”的補(bǔ)充或替代手段開始應(yīng)用。
　　隨著癌癥治療手段的進(jìn)步，生物醫(yī)學(xué)研究者們也開始努力探尋對癌癥本質(zhì)更深層次的認(rèn)識(shí)，探索更有效的方法來阻止癌癥的惡化甚至實(shí)現(xiàn)徹底根治。在過去的幾十年中，人們提出了大量關(guān)于驅(qū)動(dòng)和促進(jìn)癌癥發(fā)生、發(fā)展以及轉(zhuǎn)移的現(xiàn)代生物學(xué)理論，并用于指導(dǎo)癌癥研究。這些理論中，也包括了OttoWarburg提出的極具洞察力的理論。他認(rèn)為，導(dǎo)致癌癥的根本原因在于能量代謝方式的改變。他在20世紀(jì)60年代還曾指出：“癌癥……具有無數(shù)的繼發(fā)性因素，但是……只有一個(gè)根本性原因，即機(jī)體正常細(xì)胞的有氧呼吸被糖酵解所取代�！盄40年前，兩組杰出的科學(xué)家分別發(fā)現(xiàn)了第1個(gè)原癌基因和抑癌基因，自此之后，癌癥研究界的主流觀點(diǎn)逐漸開始將癌癥當(dāng)成一類基因組疾病。
　　隨著多種組學(xué)數(shù)據(jù)源的快速擴(kuò)張，如基因組、表觀遺傳組、轉(zhuǎn)錄組、代謝組和藥理組學(xué)數(shù)據(jù)等，過去的20多年里，我們在對癌癥的理解方面已經(jīng)取得了成就，尤其是在理解微環(huán)境和免疫系統(tǒng)如何促進(jìn)腫瘤發(fā)生發(fā)展等方面。然而，即使是有了這些長足的進(jìn)步，仍有大量復(fù)雜的問題有待解答。本書的作者們深信，針對解答這些問題所需要的信息可能早已存在于目前的組學(xué)數(shù)據(jù)中，并且仍有大量類似的數(shù)據(jù)實(shí)際上并沒有得到充分地挖掘和利用。我們認(rèn)為，出現(xiàn)這種情況的原因之一在于，計(jì)算癌癥生物學(xué)家作為一個(gè)群體，尚未學(xué)會(huì)以獨(dú)立的方式來思考癌癥信息學(xué)，而只有這種獨(dú)立的思考方式才能使他們充分利用隱含在組學(xué)數(shù)據(jù)中的全部信息。目前，計(jì)算癌癥生物學(xué)研究幾乎都在遵循著類似于實(shí)驗(yàn)性研究者的思維方式，即一種高度還原論的思想。遺憾的是，有關(guān)癌癥的很多根本問題之間，在本質(zhì)上是彼此緊密關(guān)聯(lián)且不可分割的。例如，很多癌癥研究沒有考慮到相關(guān)的細(xì)胞外基質(zhì)和免疫應(yīng)答，而這二者都與癌癥密不可分。如今，面對著現(xiàn)有的組學(xué)數(shù)據(jù)，以一種嶄新而全面的思維方式來解析勢在必行，這樣才能使人們對癌癥生物學(xué)的理解提高到一個(gè)新的水平；換言之，我們可以在更復(fù)雜的背景下研究癌癥。
　　本書目的是從信息學(xué)角度對癌癥生物學(xué)進(jìn)行宏觀描述，同時(shí)示范如何挖掘組學(xué)數(shù)據(jù)來獲得新的視角和新的理解，從而能更廣泛并更本質(zhì)地對癌癥的生物學(xué)問題加以探討和解答�？v觀全書，作者力圖逐步確立以下述及的主要觀點(diǎn)：①癌癥，就其本質(zhì)而言，是病變細(xì)胞在微環(huán)境壓力不斷增加且越加難以應(yīng)對的條件下得以存活的持續(xù)進(jìn)化過程，而微環(huán)境本身是與病變細(xì)胞共同進(jìn)化的；②細(xì)胞增殖是癌癥克服生存壓力得以存活的一種方式；③進(jìn)化中的細(xì)胞必須克服的主要挑戰(zhàn)來自于周圍的組織，所以癌癥更主要是組織水平的問題，而不僅僅是細(xì)胞水平的問題；④對具體癌癥而言，其生存通路的選擇，往往不取決于功能異常的基因或基因突變，而在很大程度上取決于人類基因組中那些規(guī)模較大的編碼序列，且其功能原本另有他用；⑤癌細(xì)胞的不同亞群為啟動(dòng)存活通路創(chuàng)造了條件；⑥在散發(fā)癌癥中，基因突變的主要功能意義可能在于以更高的效率延續(xù)性替代了現(xiàn)有的功能；與之相對的是，在遺傳性癌癥中，基因突變主要起到了驅(qū)動(dòng)性作用，但從某種角度看又不同于現(xiàn)有文獻(xiàn)中所定義的驅(qū)動(dòng)性突變：⑦原發(fā)癌和轉(zhuǎn)移癌的細(xì)胞增殖在本質(zhì)上是不同的，前者主要用來克服生存壓力，而后者則是細(xì)胞應(yīng)對壓力過程中衍生的副產(chǎn)品，這就提示，在治療轉(zhuǎn)移癌和原發(fā)癌的策略上應(yīng)該有根本性的差異。
　　在全書的每一章，作者都堅(jiān)持在進(jìn)化的背景下探討癌癥的不同主題，并以如下的方式提出問題，例如：進(jìn)化中的病變細(xì)胞所處的微環(huán)境為其帶來了何種壓力？不斷進(jìn)化的細(xì)胞又是如何適應(yīng)相關(guān)壓力的呢？此外，我們努力利用實(shí)例來演示從現(xiàn)有組學(xué)數(shù)據(jù)中提取所需信息的過程，既包括如何提出問題，也包括了如何利用“假說驅(qū)動(dòng)”的數(shù)據(jù)挖掘方法來解決這些問題。例如：原發(fā)癌和轉(zhuǎn)移癌的主要驅(qū)動(dòng)力之間的區(qū)別是什么？通過尋找所有轉(zhuǎn)移癌的共同上調(diào)基因，并與相應(yīng)原發(fā)癌的共同上調(diào)基因進(jìn)行比較，進(jìn)而利用通路的富集分析結(jié)果進(jìn)行探討。