《詹韋免疫生物學》是為學生學習撰寫的教材,其深度和廣度使它也可以作為免疫學家的工具書。本書從宿主與微生物對抗的過程來敘述“免疫學”與“微生物學”的差異。免疫學中的其他領域,如自身免疫、免疫缺陷、過敏、移植排斥和癌癥免疫
治療等,本書也有涉及。
第九版保留了之前版本的 5個部分和第 16章,刪除并更新了部分內容,并增加了 100多幅圖片。第一部分(第1~ 3章)更新了固有免疫應答機制的最新發(fā)展,包括固有淋巴細胞的新發(fā)現(xiàn)和“免疫效應模塊”的概念。趨化因子網(wǎng)絡的概念已在全書中進行了更新(第3章和第11章)。第二部分(第 4~ 6章)中,我們增加了 γ:δ T細胞識別機制和激活誘導的胞苷脫氨酶( AID)類別重組等內容。第三部分(第 7章和第 8章)做了大量更新,包括整合素激活、細胞骨架重組、 Akt和 mTOR信號轉導等內容。第四部分拓寬了 CD4+ T細胞亞群的范圍(第
9章),包括具有調節(jié)類別轉換和親和力成熟功能的濾泡輔助 T細胞(第 10章)。第 11章主要圍繞免疫應答的效應模塊,系統(tǒng)地介紹了機體對病原體的固有和適應性免疫應答,以及新發(fā)現(xiàn)的組織駐留記憶性 T細胞。第九版徹底更新了第 12章,以跟上黏膜免疫領域的飛速進展。在最后一部分中,我們對原發(fā)性和繼發(fā)性免疫缺陷的內容進行了重組和更新,增加了艾滋病病毒感染 /艾滋病病毒免疫逃逸的治療內容(第 13章)。第 14章中我們對過敏和變態(tài)反應性疾病的知識進行了更新。第 15章介紹了自身免疫和移植免疫。最后,我們在第 16章拓展了癌癥免疫治療的新進展,包括對“免疫檢查點”的阻斷和嵌合抗原受體(CAR)T細胞治療等內容。第九版完全更新了每章結尾的練習題。在附錄Ⅰ中,隨著 CRISPR / Cas9系統(tǒng)和質譜 /蛋白質組學等新技術的加入,免疫學家的“工具箱”經(jīng)歷了一次全面的更新。
我們再次感謝 Allan Mowat對第 12章的修訂,同時感謝David Chaplin和 Leslie Berg的幫助。 David運用他的臨床和基礎免疫知識修訂了第 14章。Leslie將她的信號專業(yè)知識應用到了第 7章和第 8章及附錄Ⅰ。特別感謝 Gary Grajales編寫了每章結尾的練習題,我們從免疫學學生中得到了對最新版本中個別章節(jié)和附錄Ⅱ~Ⅳ的反饋,感謝我們的同事審讀了第八版,在致謝部分由衷地感謝他們所有人。
我們有幸與 Garland Science的優(yōu)秀團隊一起工作。在此感謝我們的開發(fā)編輯 Monica Toledo,他協(xié)調了整個項目。在 Allie Bochicchio和 Claudia Acevedo-Qui.ones的幫助下,我們整個過程步入正軌。感謝我們的出版人 Denise Schanck,她提供了指導和支持。感謝
Adam Sendroff,他將這本書的信息傳遞給世界各地的免疫學家。之前的版本中, Matt McClements將作者的草圖加工為美麗的插圖。我們感謝新的文字編輯 Elizabeth Zayetz,她接替了我們的前任編輯 Eleanor Lawrence。感謝我們的同事 Theresa和 Cindy Lou,他們花費了大量時間,用自己在編輯上的見解和耐心支持這項工作。
我們希望第九版《詹韋免疫生物學》能繼續(xù)讓學生們感受到免疫學的美麗。本書難免存在缺點和不足之處,懇請使用本書的廣大師生給與批評指正,以便今后不斷完善。祝大家閱讀快樂 !
Kenneth Murphy
Casey Weaver
\ufeff目錄
第一部分 免疫生物學和固有免疫概論
1 免疫學基本概念 1
脊椎動物免疫細胞的來源 2
固有免疫原理 2
1 - 1 共生的微生物對宿主幾乎無害,而病原體則可通過多種
機制傷害宿主組織 3
1 - 2 物理屏障和化學屏障是抵御病原體的第一道防線 4
1 - 3 致炎成分激活免疫系統(tǒng),提示存在病原入侵或組織損傷
5
1 - 4 固有免疫細胞多屬于髓樣譜系 6
1 - 5 感應細胞表達模式識別受體,初步區(qū)分自己與非己 7
1 - 6 感應細胞通過產生趨化因子和細胞因子等介質誘導炎癥
反應 8
1 - 7 固有淋巴樣細胞和NK細胞是與適應性免疫系統(tǒng)內淋巴
樣譜系相似的效應細胞 8
適應性免疫原理 9
1 - 8 抗原和抗原受體之間的相互作用誘導淋巴細胞獲得免
疫效應和免疫記憶功能 9
1 - 9 抗體和T細胞受體由恒定區(qū)和可變區(qū)組成,各自發(fā)揮不
同的功能 10
1 - 10 抗體和T細胞受體通過不同的機制識別抗原 11
1 - 11 抗原受體基因由部分受體基因片段經(jīng)體細胞基因重排
組合而成 11
1 - 12 淋巴細胞被抗原活化后產生克隆性免疫效應細胞,介
導適應性免疫應答 12
1 - 13 攜帶自身反應性受體的淋巴細胞通常在發(fā)育或未活化
狀態(tài)下被清除 13
1 - 14 淋巴細胞在骨髓或胸腺中成熟,然后分布于全身的淋
巴組織中 13
1 - 15 次級淋巴組織內的抗原和抗原提呈細胞引發(fā)適應性免
疫應答 14
1 - 16 淋巴細胞在外周淋巴器官內接觸抗原并產生應答 14
1 - 17 黏膜表面具有特殊的免疫結構,可協(xié)調對環(huán)境微生物的
應答 17
1 - 18 抗原激活的淋巴細胞在外周淋巴器官增殖,產生效應
細胞和免疫記憶 18
免疫應答的效應機制 19
1 - 19 固有免疫應答可以通過選擇若干效應模塊防御不同種
類的病原 20
1 - 20 抗體防御胞外病原及其毒性產物 20
1 - 21 T細胞調控細胞免疫及B細胞對多數(shù)抗原的應答 22
1 - 22 遺傳性及適應性免疫系統(tǒng)缺陷導致機體對感染的易感
性 24
1 - 23 了解適應性免疫應答對治療變態(tài)反應性疾病、自身免疫
病及器官移植后排斥至關重要 24
1 - 24 疫苗接種是控制感染最有效的方法 25
第1章總結 26
練習題 26
參考文獻 27
2 固有免疫:第一道防線 28
解剖學屏障與化學防御 29
2 - 1 感染性疾病由病原體在宿主體內的自我增殖造成 29
2 - 2 人體表面的上皮組織是感染的第一道防線 31
2 - 3 病原體必須跨越宿主的固有免疫防御建立感染 33
2 - 4 上皮細胞和吞噬細胞分泌數(shù)種抗菌蛋白 34
補體系統(tǒng)與固有免疫 36
2 - 5 補體系統(tǒng)識別微生物表面特征并通過C3b對其進行標
記以便于殺滅微生物 38
2 - 6 凝集素途徑通過可溶性受體識別微生物表面物質激活
補體級聯(lián)反應 38
2 - 7 經(jīng)典途徑由激活的C1復合物啟動,并與凝集素途徑同源
42
2 - 8 補體激活啟動過程在很大程度上被限制于膜表面 44
2 - 9 在病原體存在的條件下,旁路途徑通過備解素加速